LP GAGAL GINJAL KRONIK/CKD

Latar Belakang

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Menurut Brunner & Suddarth, 2002).

Bila seseorang mengalami penyakit ginjal kronik sampai pada stadium 5 atau telah mengalami penyakit ginjal kronik (gagal ginjal) dimana laju filtrasi glomerulus (15 ml/menit) ginjal tidak mampu lagi menjalankan seluruh fungsinya dengan baik maka dibutuhkan therapi untuk menggantikan fungsi ginjal.

Hingga saat ini dialisis dan transplantasi ginjal adalah tindakan yang efektif sebagai terapi untuk gagal ginjal terminal (Nikon D. Cahyaningsih, 2009).

GGK merupakan salah satu rangkaian penyakit metabolik yang menempati urutan ketiga terbanyak di dunia setelah penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus. Insiden GGK di dunia adalah 18,5 per 1 juta jiwa. Glomerulonefritis adalah penyebab utama terjadinya GGK yang didapat pada sebagian besar penderita GGK di dunia (Suyono et al, 2001).

Di negara maju, angka penderita  gangguan ginjal cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya angka kejadian penyakit gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Tahun 1996 terjadi 166.000 kasus. GGK (gagal ginjal tahap akhir) dan pada tahun 2000 menjadi 372.000 kasus. Pada tahun 2010 jumlahnya diperkirakan lebih dari 650.000 kasus. Selain diatas, sekitar 6 juta hingga 20 juta individu di Amerika diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronik) tahap awal (Santoso Djoko, 2008).

Di Indonesia pasien gagal ginal kronik yang menjalani haemodialisa mengalami peningkatan, yaitu : pada tahun 2009 tercatat sebanyak 5.450 penderita, tahun 2010 sebanyak 8.034 penderita dan  tahun 2011 sebanyak 12.804 penderita (Indonesian Renal Registry 2012).

Jawa Barat sebagai salah satu provinsi di Indonesia memiliki kontribusi penderita GGK yang cukup besar. Jumlah penderita GGK yang menjalani haemodialisa di Jawa Barat pada tahun 2009 tercatat 2.003 penderita. Tahun 2010 penderita meningkat menjadi 2.412 penderita, dan pada tahun 2011 tercatat sebanyak 3.038 penderita (Indonesian Renal Registry, 2012).

Konsep Gagal Ginjal Kronik

1.    Pengertian Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth J. Corwin, 2001).

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001).

2.    Anatomi dan Fisiologi Ginjal

a.    Anatomi Ginjal

Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.

Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya.

Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

b.    Fungsi Ginjal

1)    Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.

2)    Ekskresi produk akhir metabolisme.

3)    Memproduksi Hormon.

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah. Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis (J Gibson, 2001).

3.    Etiologi

a.    Glomerulonefritis (peradangan)

b.    Pielonefritis kronis (infeksi saluran kemih)

c.    Nefrosklerosis

d.    Sindroma Nefrotik

e.    Tumor Ginjal

f.     Glomerulouropati

g.    Uropati obstruktif

h.    Hipoplasia renal

i.      Displasia

j.      Penyakit ginjal polikistik

k.    Neuropatik kongenital

l.      Trauma ginjal yang hebat

m.   Penyakit metabolik (DM, hiperparatiroidisme)

(Smeltzer & Bare, 2002; Mansjoer, 2001)).

4.    Klasifikasi

Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 4 stadium yang didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa :

a.    Penurunan cadangan ginjal

Terjadi apabila GFR turun 50% dari normal, tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.

b.    Insufisiensi ginjal

Terjadi bila GFR menurun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolik dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic menyebabkan oliguri, oedema. Derajat insuffisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR sehingga perlu pengobatan medis.

c.    Gagal ginjal

Terjadi bila GFR kurang dari 20% normal

d.    Penyakit gagal ginjal stadium akhir

Bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolik dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal (Smeltzer & Bare, 2002).

5.    Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.

Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah ( Barbara C Long, 1996, 368).

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu :

a.    Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

b.    Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

c.    Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814) .

PATHWAY

Terlampir

6.    Manifestasi Klinik

Meskipun gejala yang dialami pasien bervariasi berdasarkan proses penyakit yang berbeda - beda, gejala paling umum yang berhubungan dengan GGK adalah sebagai berikut :

a.    Ketidak seimbangan cairan

Kelebihan cairan : edema, hipertensi, gagal jantung kongestif.

Penipisan volume vaskuler : poliuria, penurunan asupan cairan, dehidrasi, membran kering.

b.    Ketidakseimbangan elektrolit

Hiperkalemia : gangguan irama jantung, disfungsi miokardial

Hipernatremia : haus, stupor, takikardia, penurunan tingkat kesadaran

Hiperfosfatemia : iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia, tetanus

c.    Ensefalopati dan neuropati uremik

Gatal gatal

Kram dan kelemahan otot

Bicara tidak jelas

Parastesia telapak tangan dan telapak kaki

Konsentrasi buruk

Mengantuk

Tanda tanda peningkatan tekanan intracranial

Koma

Kejang

d.    Asidosis : takipnea

e.    Anemia dan disfungsi sel darah

Pucat

Kelemahan

Perdarahan

f.     Disfungsi pertumbuhan

Pertumbuhan tulang yang abnormal

Perkembangan seksual yang terhambat

Malnutrisi

Selera makan buruk

Nyeri tulang

(Suyono et al, 2001; Doenges, E Marilynn, 2002)

7.    Komplikasi

Menurut Smeltzer (2002), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :

a.     Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.

b.     Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

c.     Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron.

d.     Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastro intestinal.

e.     Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

8.    Pemeriksaan Penunjang

a.    Tes darah

·         BUN dan kreatinin serum meningkat

·         Kalium serum meningkat

·         Natrium serum meningkat

·         Kalsium serum menurun, fosfor serum meningkat, PH serum dan HCO3 menurun

·         Hb, Ht, trombosit menurun

·         Asam urat meningkat

b.    Tes urin

·         Urinalisis

·         Elektrolit urin, osmolalitas dan berat jenis

·         Urin 24 jam

c.    EKG  perubahan-perubahan yang berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.

d.    Sinar-X dada dan abdomen  perubahan-perubahan yang berhubunagn denga retensi cairan

e.    Prosedur diagnostic

·         Biopsi ginjal

·         Pemindaian ginjal

·         Ultrasound ginjal

·         MRI(magnetic resonance imiging), computed axial tomography (CAT) scan

·         Sistouretrogram berkemih

(Doenges, E Marilynn, 2002; FK UI, 2006)

9.    Penatalaksanaan Medis

Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan gagal ginjal kronik :

a.    Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik loop(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan.

b.    Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

c.    Kontrol Hipertensi.

Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.

d.    Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.

Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar, diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid).

e.    Mencegah penyakit tulang.

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada setiap makan.

f.     Deteksi dini dan terapi infeksi.

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat.

g.    Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.

h.    Deteksi terapi komplikasi.

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.

i.      Persiapan dialisis dan program transplantasi.

B.   Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik

1.      Pengkajian

a.    Biodata :

Identitas klien dan penanggung jawab

Umur : biasanya berusia antara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur.

b.    Riwayat Kesehatan  Masuk RS

Awal keluhan  dirasakan sampai dengan masuk rumah sakit

c.    Riwayat Kesehatan Saat Pengkajian

Keluhan Utama  :            

Lemas, pusing, gatal, baal-baal, bengkak-bengkak, sesak, kram, BAK tidak lancar, mual, muntah, tidak nafsu makan, susah tidur, berdebar, mencret, susah BAB, penglihatan tidak jelas, sakit kepala, nyeri dada, nyeri punggung, susah berkonsentrasi, kulit kering, pandangan gelap, nyeri otot, nyeri pada penusukkan jarum, rembes pada akses darah, keringat dingin, batuk berdahak/tidak.

Kemudian keluhan utama dikembangkan dengan perangkat PQRST dan dicantumkan keluhan penyerta.

d.    Riwayat Kesehatan Dahulu

Menanyakan adanya riwayat infeksi saluran kemih, infeksi organ lain, riwayat kencing batu/obstruksi, riwayat konsumsi obat-obatan, jamu, riwayat trauma ginjal, riwayat penyakit endokrin, riwayat penyakit kardiovaskuler, riwayat darah tinggi, riwayat kehamilan, riwayat dehidrasi, riwayat trauma.

e.    Riwayat Kesehatan Keluarga

Menanyakan riwayat polikistik, diabetes, hipertensi, trauma , riwayat penyakit batu ginjal .

Cantumkan genogram minimal tiga generasi.

2.    Pengkajian Psikososial

o    Cemas

o    Isolasi sosial

o    Tingkat pengetahuan tentang penyakit dan penatalaksanaannya

o    Stress emosional

o    Konsep diri

o    Tingkat pengetahuan tentang penyakit dan penatalaksanaannya

3.    Pemeriksaan Fisik

a.    Pemeriksaan Umum

Kesadaran, tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, BB kering, BB sebelum HD, BB setelah HD.

b.    Persyarapan

o      Sakit kepala, penglihatan kabur

o      Letih, insomnia

o      Kram otot, kejang, pegal-pegal

o      Kesemutan, baal-baal

c.    Endokrin

o      Penurunan libido

o      Gangguan haid (-), amenore

o      Gangguan fungsi ereksi

o      Produksi testoteron dan sperma menurun

o      Infertile

d.    Pernapasan

o   Sesak napas

o   Pernapasan kusmaul

o   Napas pendek-cepat

o   Ronchi

e.    Kardiovasculer

o     Palpitasi, angina, nyeri dada

o     Hipertensi, distensi vena jugularis

o     Disritmia

o     Hipotensi/hipertensi, nadi lemah/halus

o     Edema periorbital-pretibial

o     Hiperlipidemia

o     Hipernatremia

o     Hipercalsemia

o     Hiperkalemia

f.     Pencernaan

o      Konjungtiva anemis

o      Mual, muntah, anorexia, nyeri ulu hati

o      Stomatitis, perdarahan gusi

o      Lemak subkutan menurun

o      Distensi abdomen

o      Rasa lapar

o      Stomatitis, perdarahan gusi

o      Lemak subkutan menurun

o      Gastritis ulserasi

o      Konstipasi

o      Hipoalbumin

o       Anemia

g.    Perkemihan

o     Poliuri pada awal gangguan ginjal, olguri dan anuri pada fase lanjut

o      Turgor kulit menurun

o      Haus

o      Disuri, kaji warna urin

o      Riwayat batu pada saluran kencing

o      Ascites

o      Edema, peningkatan BB

o      Dehidrasi, penurunan BB

h.    Integumen

o      Turgor kulit menurun

o      Demam

o      Pruritus

o      Hiperpigmentasi

 

1.    Analisa Data

No	Data	Etiologi	Masalah
1	DS : 1.    Pasien menyatakan kesulitan bernapas 2.    Pasien menyatakan kembung di daerah abdomen DO : 1.    Edema 2.    Tekanan darah tinggi 3.    Perubahan turgor kulit 4.    Distensi abdomen/asites	Glomerulopi, obstruksi dan infeksi, kista gunjal Kehilangan fungsi ginjal Disfungsi glomerulus GFR menurun Sekresi renin angiotensin I menjadi angiotensin II koretks Adrenal Sekresi aldosteron   Retensi air dan natrium Peningkatan ECF Peningkatan tekanan hidrostatik Edema	Kelebihan Volume Cairan
2	DS : 1.    Mual 2.    Tidak adanya nafsu makan 3.    Pasien menyatakan nyeri uluhati DO : 1.    Adanya cegukan 2.    Muntah 3.    Porsi makan tidak dihabiskan 4.    Penurunan berat badan. 5.    Napas berbau amonia	Penurunan GFR Sekresi urine menurun Peningkatan kadar BUN, kreatinin, ureum dan amonia Azotemia Rangsangan nervus vagus Hipotalamus Mual, muntah Anoreksia Nutrisi inadekuat	Perubahan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh
3	DS : 1.    Pasien menyatakan kesulitan bernapas DO : 1.    Sesak 2.    Napas dangkal 3.    Pembesaran pada abdomen 4.    Pengembangan paru tidak sempurna	Edema abdomen Penekanan pada paru Penurunan ekspansi/pengembangan pada paru Fungsi paru inadekuat   Dispnea	Gangguan pola napas
4	DS: 1.    Klien menyatakan lemah, tidak ada gairah. DO:       1. Klien nampak lemah 2.    Ketidak mampuan melakukan sesuatu 3.    Penurunan tonus otot 4.    Penurunan lemak subkutan	Kehilangan fungsi ginjal Produksi eritropoetin berkurang Stimulasi eritrosit sum-sum tulang berkurang Anemia Suplai oksigen dan nutrisi ke sel jaringan berkurang Penurunan pembentukan ATP Kelemahan otot dan tungkai	Intoleransi aktifitas
5	DS : klien mengeluh kulitnya gatal, DO : Kulit klien terlihat kasar, bersisik	GGK Sekresi protein terganggu Perpospatemia Pruiritis Gg. Integritas kulit	Gg. Integritas kulit

5.    Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang umum ditemukan pada klien GGK menurut Doenges(2002), Smeltzer (2002) dan Lynda Juall (2000).

1.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urine, diet berlebihan, retensi cairan dan natrium.

2.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan over hidrasi: penumpukan cairan di paru.

3.    Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

4.    Gangguan integritas kulit : Gatal bd akumulasi garam ureum pada kulit, peningkatan kadar fosfat.

5.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produksi sampah dan prosedur dialisis.

6.    PK Hiperkalemia ditandai dengan irama jantung irreguler, disritmia, kegagalan kontrol mekanisme kontraksi otot, kejang.

7.    Risiko cedera berhubungan dengan akumulasi elektrolit dan produk sampah.

8.    Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.

9.    Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

10.  Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.

6.      Intervensi Keperawatan

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urine, diet berlebihan, retensi cairan dan natrium.

Tujuan : Kelebihan volume cairan dapat teratasi

Kriteria Hasil :

·         Klien mengatakan bengkak berkurang/hilang

·         Klien mengatakan sesak berkurang

·         Edema (-)

·         Respirasi Normal

Intervensi	Rasional
1.      Kaji status cairan: Timbang berat badan harian, Keseimbangan masukan dan haluaran, Turgor kulit dan adanya edema, Distensi vena leher, Tekanan darah, denyut dan irama nadi	pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
2.    Batasi masukan cairan	Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin, dan
3.    Identifikasi sumber potensial cairan: Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan; oral dan intravena, Makanan	respons terhadap terapi. Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi
4.    Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan pembatasan cairan.	Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet.
5.    Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.	Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan over hidrasi: penumpukan cairan di paru.

Tujuan : Pola napas efektif

Kriteria:

·           Keluhan sesak berkurang/hilang

·           Retraksi interkostalis (-)

·           Rr 16-20 X/mnt

·           Pola napas kusmaul (-)

·           Sianosis (-)

·           Hb 10-11 mg/dl

·           Orthopneu (-)

·           Dispneu (-)

·           Pch (-)

Intervensi	Rasional
1.   Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles	Menyatakan adanya pengumpulan secret
2.   Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam	Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
3.   Atur posisi senyaman mungkin	Mencegah terjadinya sesak nafas
4.   Batasi untuk beraktivitas	Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

Tujuan : Kram berkurang

Kriteria :

·         Keluhan kram berkurang

·         Otot yang kram rileks

·         Klien nampak tenang

·         Tensi dalam batas normal

Intervensi	Rasional
1.    Awasi konsumsi makanan / cairan	Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2.    Perhatikan adanya mual dan muntah	Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
3.    Beikan makanan sedikit tapi sering	Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
4.    Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan	Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social
5.    Berikan perawatan mulut sering	Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

Gangguan integritas kulit : gatal bd akumulasi garam ureum pada kulit, peningkatan kadar fosfat

Tujuan :

Integritas kulit dapat dipertahankan

Kriteria :

•  Klien mengatakan gatal berkurang

•  Kulit kering berkurang/menjadi lembab dan bersih

•  Ureum Post HD berkurang

•  UFR tidak ekstrim

•  Bekas garukan berkurang

•  Priming dan socking adekuat

Intervensi	Rasional
1. Kaji warna kulit, tekstur, turgor dan vaskularisasi untuk memberikan arah intervensi yang sesuai	Menentukan garis besar dimana perubahan pada status dapat dibandingkan
2.    Dorong untuk ambulasi/turun dari tempat tidur jika memungkinkan	Menurunkan tekanan pada kulit dan istirahat lama ditempat tidur
3.    Lakukan masase/pijat menggunakan lotion atau krim.	Memperlancar sirkulasi terutama pada area yang mendapat tekanan dan menjaga kelembaban kulit.
4.    Anjurkan tidak menggaruk.	Garukan merangsang pelepasan histamin
5.    Kolaborasi dalam pemberian salep atau krim sesuai indikasi	Sebagai salah satu terapi untuk mempertahankan integritas kulit

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produksi sampah dan prosedur dialisis.

Tujuan :

Klien toleran terhadap aktivitas sesuai dengan kemampuan

Kriteria :

•  Klien mengatakan lemas/lelah berkurang/hilang

•  Tanda vital dalam batas normal

•  Pallor berkurang/hilang

•  Hb dan Hct meningkat

•  Klien mampu melakukan aktivitas sehari-hari tanpa kelelahan

Intervensi	Rasional
1.    Kaji faktor yang menimbulkan keletihan (Anemia, Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, Retensi produk sampah, Depresi)	Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan
2.    Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi	Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri
3.    Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahat.	Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat
4.    Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis	Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialysis yang bagi banyak pasien sangat melelahkan.

   

PK Hiperkalemia ditandai dengan irama jantung irreguler, disritmia, kegagalan kontrol mekanisme kontraksi otot, kejang

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …. x 24 jam, diharapkan perawat dapat meminimalisasi hiperkalemia pada pasien

Kriteria Hasil:

·         Kalium serum dalam batas normal (3,5 - 5,5 mEq/L)

·         Iram jantung regular, teratur

·         Tidak terjadi kejang

Intervensi	Rasional
1.    Identifikasi pasien berisiko / penyebab hiperkalemia. Mis : masukan berlebihan dari kalium/penurunan ekskresi.	Mempengaruhi pilihan intervensi. Identifikasi dini dan pengobatan dapat mencegah komplikasi.
2.    Identifikasi / hentikan sumber diet kalium	Memudahkan penurunan kadar kalium.
3.    Bantu dengan latihan gerak aktif / pasif.	Memperbaiki tonus otot.
4.    Dorong periode istirahat sering, bantu aktivitas perawatan sesuai indikasi.	Kelemahan otot umum menurunkan toleransi aktivitas.
5.      Tinjau ulang obat aturan obat untuk obat yang mengandung / mempengaruhi ekskresi kalium.	Memerlukan pemantauan kadar kalium regular dan penggantian pilihan obat dalam hal dosis/frekuensi.
6.      Kolaborasi : Pantau hasil laboratorium mis: kalium serum, BUN.	Mengevaluasi kebutuhan / keefektifan terapi.

Risiko cedera berhubungan dengan akumulasi elektrolit dan produk sampah.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …. x 24 jam, diharapkan tidak terjadi cedera pada pasien.

Intervensi	Rasional
1.    Amati tanda-tanda adanya akumulasi produk sampah (hiperkalemia, hiperfosfatemia, uremia)	Untuk memastikan terapi yang cepat dan tepat
2.    Berikan diet rendah protein, kalium, natrium dan fosfor.	Untuk menurunkan kebutuhan ekskresi pada ginjal
3.    Kolaborasi pelaksanaan dialisis	Untuk mempertahankan fungsi ekskresi

Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin

Tujuan : Terjadi peningkatan kadar Hb.

Kriteria :

·         Kadar Hb dalam batas normal

·         perfusi jaringan baik

·         akral hangat, merah dan kering.

Intervensi	Rasional
1.    Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering.	kekeringan meningkatkan sensitivitas kulit dengan merangsang ujung saraf.
2.    Cegah penghangatan yang berlebihan dengan mempertahankan suhu ruangan yang sejuk dengan kelembaban yang rendah, hindari pakaian yang terlalu tebal.	penghangatan yang berlebihan meningkatkan sensitivitas melalui vaso dilatasi.
3.    Observasi tanda-tanda vital	Deteksi dini terhadap perkembangan klien dan penentuan terhadap tindakan selanjutnya.
4.    Kolaborasi dalam: -          Pemberian transfuse -          Pemeriksaan laboratorium Hb.

Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan : Klien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.

Kriteria : Klien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.
Klien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.

Intervensi	Rasional
1.    Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit gagal ginjal kronik dan Hipertensi.	Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui pasien/keluarga.
2.    Kaji latar belakang pendidikan pasien.	Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien.
3.    Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.	Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman.
4.    Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya.	Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang.

Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.

Tujuan : Meningkatkan tingkat mental.

Kriteria : Klien mengenal tempat, orang, waktu, tidak menarik diri, tidak ada gangguan kognitif.

Intervensi	Rasional
1.    Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, orientasi, perhatikan lapang perhatian .	Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan Kekacauan minor dan berkembang ke perubahan kepribadian
2.   Berikan lingkungan tenang	Meminimalkan rangsangan lingkungan.
3.    Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan waktu.	Memberikan petunjuk untuk membantu pengenalan kenyataan.
4.    Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur	Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif.

Infeksi                    vesikuler         Zat toksik   Obstruksi saluran kemih

                             

Reaksi Antigen  Arteriosklerosis   tertimbun     Retensi Urin  Batu Besar      iritasi

Antibodi                                            ginjal                               dan kasar

                           Suplai darah                                                     

                            Ginjal Turun                                     Menekan Saraf  Hematuria

perifer

Nyeri pinggang        Anemia

 

                              GFR turun

                                                                                                                                                                        GGK

                                               

Sekresi protein terganggu       Retensi Na               Sekreksi Eritropoitis menurun  

           

v      Sindrome uremia                     Total CES naik  Resiko Gg.      Supalai      produk HB

                                                                        Nutrisi       nutrisi dlm         menurun

Perpospatemia  Gg.keseim-     Tek.kapiler                   darah menurun

Bangan Asam        Naik

Basa                                                                Oksihemoglobin turun

Pruritis                                     Vol.Interstial

                        Prod.Asam            Naik             Gg. Perfusi         Supalai O2 turun

Gangguan           Naik                                           jaringan

 Integritas kulit                             Edema                                  Intoleransi aktivitas

                        Asam lambung

                              naik             preload naik             

                                                  Beban Jantung

nausea, vomitis    Iritasi lambung  Naik

                        infeksi  perdarahan   Hipertropi      Payah Jantung    Bendungan                                                                                      ventrikel kiri        Kiri              Atrium kiri naik

                   Gastritis  Hematemesi

                                        Melena                       COP turun     Tek.vena pulmonalis

                  Mual,muntah                                                                    

Anemia   Aliran supalai O2  supalai     kapiler paru naik  

             Darah    jaringan   O2 ke otak  

       ginjal turun    turun        turun                Odema paru

                                                                                            

RAA turun  Metabolisme kehilangan   Gg.Pertukaran gas

                    Anaerob      kesadaran                           

            Retensi Na dan H2O naik

                                                            Asam laktat naik

                Kelbihan volume cairan 

 -Fatique                   Intoleransi Aktivitas

                                                         -Nyeri sendi